Új kutatás: az öregedéssel járó gyulladást GZMK-jelölt immunsejtek fokozzák, amelyeket először súlyos COVID-betegeknél figyeltek meg.
A kutatók lehet, hogy rájöttek, miért sokkal nagyobb az esélye annak, hogy az idősebb felnőtteket súlyosan érinti a COVID vagy az influenza. Egy új, a Kaliforniai Egyetem San Franciscó-i kampuszán készült tanulmány szerint ennek fő oka az öregedő tüdősejtekben keresendő, amelyek túlzott immunválaszt válthatnak ki.
HIRDETÉS
HIRDETÉS
A csütörtökön az Immunity folyóiratban megjelent kutatás a tüdő szerkezeti sejtjeire, az úgynevezett fibroblasztokra mutat rá mint a tudósok által „inflammagingnek” nevezett jelenség – az öregedéssel együtt járó, krónikus, enyhe gyulladás – váratlan mozgatórugóira.
Az eredmények új kezelések előtt nyithatnak utat, amelyek még azelőtt megszakítják ezt a pusztító kört, hogy az teljesen elszabadulna.
Idősödő tüdőszövet: hogyan vált ki gyulladást
A kutatók a fibroblasztokat, a tüdő szerkezeti sejtjeit úgy alakították át fiatal egerekben, hogy azok képesek legyenek életkorral összefüggő vészjeleket kibocsátani. Így tudták felmérni, hogy a fibroblasztokból érkező jeláram önmagában is károsítja-e az egyébként egészséges tüdőt.
A vizsgálat szerint ezek a jelzések először immunválaszt váltottak ki a tüdőben, ami immunsejteket vonzott a véráramból, és gyulladt sejtekből álló gócokat hozott létre. Néhány ilyen immunsejt megegyezett azokkal, amelyeket először a súlyos COVID-ban szenvedő embereknél figyeltek meg, és amelyeket a GZMK gén jelöl meg.
Noha a GZMK-sejtek haszontalannak bizonyultak a betegség elleni küzdelemben, a tüdőt így is károsították.
Amint kialakultak ezek a gyulladt sejtcsoportok, a fiatal egerek tüdejében is a fertőzés előrehaladott tünetei jelentkeztek, hasonlóan az idősödő tüdőhöz.
Amikor azonban egy genetikai trükkel eltávolították a GZMK-sejteket, a fiatal tüdő már képes volt elviselni a fertőzést. Ez arra késztette a kutatókat, hogy úgy véljék, maga az idősödő tüdőszövet a gyulladás elsődleges kiváltója.
A fibroblasztok más tüdőbetegségekben, például a krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) is hozzájárulhatnak a gyulladáshoz.
„Minket is meglepett, hogy a tüdő fibroblasztjai kéz a kézben működnek az immunsejtekkel, és együtt hajtják az inflammaging folyamatát. Ez arra utal, hogy új módokon lehet beavatkozni, még mielőtt a pácienseknél olyan súlyos gyulladás alakulna ki, amely már intubálást tehet szükségessé” – mondta Tien Peng, MD, a Kaliforniai Egyetem San Franciscó-i orvosprofesszora, a tanulmány vezető szerzője.
A kapcsolat jobb megértése érdekében a kutatók olyan idős, kórházban kezelt betegektől származó tüdőszövetet is megvizsgáltak, akiknél a COVID-hoz köthető, súlyos akut légzési distressz szindróma (ARDS) alakult ki. Ugyanazokat a gyulladt sejtfészkeket találták meg bennük, mint a fiatal egerekben.
A súlyosabb állapotú betegeknél több ilyen gyulladt gócot észleltek, míg az egészséges donoroktól származó tüdőszövetben nem találtak ilyet.
„A COVID-járvány idején azt láttuk, hogy a legsérülékenyebb betegeinknél már nem volt kimutatható a fertőzés, a tüdőben zajló, tartós és súlyos gyulladást viszont továbbra is tapasztaltuk. Ez a tüdő- és immunsejtek közötti hibás visszacsatolás ígéretes új terápiás célpontot jelent” – mondta Peng.
Hosszabb távon olyan terápiát is kidolgozhatnak, amely közvetlenül a GZMK-sejteket veszi célba, és ezzel lassítja az életkorral összefüggő gyulladást.